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调控飞蝗聚群过程的“双刹车”神经分子机制

DATE:2017-05-05    来源:齐一生物科技(上海)有限公司    点击数:

神经调质分子.jpg

NPF/NO 通路调控飞蝗型变过程中运动可塑性的机理模型

群聚现象广泛地存在于动物中。群聚的个体与独居的个体相比较通常表现出显著的个体间协助和行为可塑性以适应多变的生存环境。飞蝗是世界性的重大农业害虫,具有典型的聚群现象。其多种行为特征,如嗅觉行为及运动活性,可在群居型及散居型间相互转变,是研究聚群行为可塑性的理想模型。我国的科学家曾发现嗅觉、多巴胺途径以及非编码 RNA 都可以调控飞蝗群居型和散居型间的相互转变,但神经调质如何精细地调控群聚动物的行为可塑性仍然是未解决的前沿科学问题。

最近,中国科学院动物研究所康乐研究组首次报道了一类重要的神经调质分子——神经肽对飞蝗型变中行为可塑性的调控作用,揭示了两个同源的神经肽 F,NPF1a 及 NPF2,通过抑制另一类气体神经调质分子—一氧化氮信号通路(NO signaling),进而调控飞蝗型变过程中的运动可塑性。NPF1a 及 NPF2 以时间及剂量依赖的方式负向调节飞蝗的运动活性。其下游的信号分子——氧化氮合成酶(NOS)在飞蝗脑部集中表达于负责整合感觉与运动的前脑桥区。NOS 的表达水平及 NO 的含量均与飞蝗的行为型变过程紧密相关。进一步研究发现 NPF1a 及 NPF2 分别通过各自的受体抑制 NOS 的磷酸化水平及转录水平,从而抑制飞蝗脑部的 NO 含量,最终实现对飞蝗型变中运动可塑性的双重调控。该项研究首次揭示了神经肽 / 一氧化氮信号通路以一种类似“双刹车”的模式来调控飞蝗聚群过程中运动能力的可塑性变化。由于运动能力的改变对于蝗虫聚群和大规模迁徙具有关键作用,这种“双刹车”模式为聚群发生提供了精密的控制机制来适应环境的变化。这项研究成果不仅深化了对飞蝗聚群的理解,而且为研究不同神经调质的互作机理提供了新的思路。


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