雷帕霉素有望触发受EB感染的细胞的衰老开关

杜克大学的研究人员将研究结果发表在the Proceedings of the National Academy of Sciences。

病毒侵入机体细胞后会自我复制并传播。为了满足需求的急剧增加，快速分裂的宿主细胞会释放一些重要营养素如氨基酸、脂肪和核苷酸等。 

EB病毒（epstein-barr virus,EBv）对机体B细胞也有这种影响。但是杜克大学的科学家发现，当宿主细胞开始释放营养素的同时，它们开启并表现为一种状态称为“细胞衰老”。当B细胞表现为“衰老状态”时，它们停止分裂，也停止EB病毒的感染进程。

EB病毒是研究人员发现的第一种导致人类癌症的病毒。EB病毒可以使免疫系统低下的人罹患淋巴瘤和其他癌症，例如当他们正在接受免疫抑制剂治疗或器官移植时感染EB病毒便十分危险。

杜克大学医学院微生物学和分子遗传学副教授Micah Luftig表示，在大多数情况下，当机体感染EB病毒时，免疫系统会抑制其的进展。但他和同事们试图探究机体抑制EB病毒是否通过因某种衰老触发器的开启而进行。

他们发现，EB病毒能够直接控制细胞释放能量供它们复制和分裂，同时，它们可改变内部结构以释放更多的能量供病毒的复制。这意味着受感染的B细胞在某种程度上无法进入衰老状态。研究人员考虑使用雷帕霉素这一药物进行探究。

他们发现，使用雷帕霉素后，他们可以控制受EB病毒感染的细胞的衰老开关打开和关闭。他们表示仍需进行更进一步的研究以探究雷帕毒素的功效。

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